Dementie: Oorzaak vaak door medicijngebruik en vaccins…

Nieuwsfrequent.nl: Dementie: Oorzaak vaak door medicijngebruik en vaccins, 8 maart 2018.

De “korte feiten” die door de Alzheimer’s Association worden verstrekt, zijn schrikbarend: meer dan vijf miljoen mensen in Amerika leven met Alzheimer, en dat aantal zal naar verwachting 16 miljoen bereiken in 2050. Als zesde belangrijkste doodsoorzaak in onze natie, doodt het meer Amerikanen dan prostaatkanker en borstkanker bij elkaar. Elk iemand in de V. S. ontwikkelt Alzheimer per elke 66 seconden; wordt jij er ook één van?

Met statistieken als deze is het geen wonder dat mensen er alles aan willen doen om hun kansen te verkleinen. Het is echter ook belangrijk om op te merken dat Alzheimer slechts één van de mogelijke oorzaken van dementie is. Terwijl veel mensen de termen onderling verwisselbaar gebruiken, is Alzheimer eigenlijk slechts verantwoordelijk voor ongeveer 50 tot 70 procent van de gevallen van dementie. De misleidende terminologie verdoezelt één zeer duister feit over dementie: Vaak wordt het niet veroorzaakt door iets wat wetenschappers nog steeds worstelen om te begrijpen als Alzheimer’ s, maar eerder door dingen die zich vermommen als instrumenten voor een goede gezondheid; vaccins en geneesmiddelen.

In feite wordt de Alzheimer’s Association die deze statistieken bekendmaakt, gesubsidieerd door Big Pharma. Het is gewoon een goed zakelijk gevoel dat ze willen dat mensen geloven dat elke geheugenverliespatiënt valt onder de paraplu van Alzheimer, want dan kunnen ze je medicijnen verkopen die zich er zogezegd op richten. Hun onderzoek heeft hen geleid tot een aanpak die vruchten afwerpt: het bevorderen en de-stigmatiseren van wat velen beschouwen als “geestesziekten”, waardoor ze onvoorspelbaar lijken maar met drugs beheersbaar zijn. Veel mensen die werken voor de Alzheimer Association en soortgelijke organisaties zijn goedbedoelde mensen die willen helpen en vaak niet op de hoogte zijn van de banden met Big Pharma.

Je hebt meer controle over “dementie” dan dat je wordt verteld om te geloven.

Het is geen toeval dat de gevallen van dementie tijdens de periode dat zowel kinderen als volwassenen over-gevaccineerd worden (vaccinatie, iedereen?) en het recept van hersen veranderende drugs zoals antidepressiva wijdverbreid zijn.

Een hulpgids op basis van een rapport van de Harvard University geeft net zo veel toe. Volgens het rapport, “medicijnen zijn gemeenschappelijke oorzaken in geestelijke achteruitgang”. Naarmate het lichaam ouder wordt, neemt de efficiëntie van de lever bij de stofwisseling van geneesmiddelen af, en de nieren verwerkt ze niet zo snel zoals ze ooit deden. Dit zorgt ervoor dat de medicijnen zich ophopen in het lichaam, wat dus betekent dat degenen die meerdere medicijnen innemen bijzonder gevoelig zijn voor dit effect.

Opgenomen in de lijst van drugs gepubliceerd in de gids die dementie-achtige symptomen veroorzaken zijn antidepressiva, geneesmiddelen tegen angst, kalmerende middelen, corticosteroïden, verdovende middelen, antihistaminica, hart- en vaatgeneesmiddelen en anticonvulsiva. Het is een zeer brede scala aan medicijnen, en veel ouderen gebruiken medicijnen uit een of meer van deze categorieën. In feite, kunt u misschien uw medicijnkastje op dit moment gaan controleren.

Een studie gepubliceerd in JAMA Interne Geneeskunde correleerde het gebruik van populaire medicijnen zoals Benadryl en andere anticholinerge medicijnen met beginnende dementie. Volgens de onderzoekers, hadden de patiënten, die deze medicijnen drie jaar of langer innamen, 54 procent meer kans om deze aandoening te ontwikkelen.

Vaccins zijn ook verantwoordelijk voor het veroorzaken van symptomen die verward worden met dementie. Mensen in de 40-er jaren worden steeds vaker gediagnosticeerd met “dementie” en deskundigen zijn van mening dat milieufactoren in deze gevallen verantwoordelijk moeten zijn. Kwik bevattende thimerosal werd tot 2001 op grote schaal gebruikt in kindervaccins en blijft tot op de dag van vandaag aanwezig in sommige vaccins, waaronder griepvaccins. Uit een in het Journal of Alzheimer’s Disease gepubliceerde studie bleek dat blootstelling aan kwik veel van de veranderingen die bij Alzheimerpatiënten kunnen optreden, zoals verminderde cognitieve functie en geheugen of verwarring.

Onderzoeker Richard Deth verklaarde: “Kwik draagt duidelijk bij aan neurologische problemen, waarvan het tempo parallel met stijgende kwikniveaus stijgt. Het lijkt erop dat de twee samengebonden zijn.”

Een ander gemeenschappelijk ingrediënt gevonden in vaccins, aluminium, is ook gekoppeld aan dementie.

Het is een vrij slimme manier om de winstmachine draaiende te houden voor Big Pharma: Overtuigende mensen die denken vaccins of medicijnen nodig te hebben, en als die vaccins of medicijnen nog meer bijwerkingen en ziekten veroorzaken, verkopen ze nog meer medicijnen om die bijwerkingen tegen te gaan. En het beste deel voor hen, is dat, omdat het gaat om mentale achteruitgang, het de kans verkleint dat mensen wakker worden tot wat hier werkelijk gebeurt.

Bron: https://www.nieuwsfrequent.nl/2018/03/08/dementie-oorzaak-vaak-door-medicijngebruik-en-vaccins/

Oorspronkelijke bron: https://www.naturalnews.com/2018-02-27-many-cases-of-dementia-are-actually-side-effects-of-prescription-drugs-or-vaccines.html

Geplaatst 26 mei 2018

Advertenties

Medicijnen die dementie veroorzaken.

Whiteaeroltd.com: Medicijnen die dementie veroorzaken, door Gerald

Accumulatie van medicijnen

Mensen nemen medicijnen (synthetische geneesmiddelen) voor allerlei voorkomende aandoeningen, zoals hoge bloeddruk, maar ook meer slopende ziekten, zoals de ziekte van Parkinson. Als je ouder wordt, neemt het vermogen van uw lever om giftige chemische middelen uit te scheiden af als ook het vermogen van uw nieren om te filteren. Zo kunnen giftige stoffen zich in uw organisch systeem en lichaam ophopen.

Een veel voorkomende bijwerking van deze accumulatie is een daling van het cognitief functioneren, dat zich weerspiegelt in dementie en het veroorzaken van ziekten zoals Alzheimer. Toxische concentraties van medicijnen zoals antidepressiva, sedativa, cardiovasculaire medicijnen en anti-angst medicijnen kunnen dementie-achtige symptomen produceren (bijvoorbeeld verwardheid, geheugenverlies en paranoia).

Uw kans op dementie-achtige symptomen door geneesmiddelen die u op recept krijgt verhogen zich als u meer dan één geneesmiddel tegelijk inneemt, vooral als het functioneren van uw lever en/of nieren is gedaald.

Opname

Niet alleen zal veel medicijnen dementie-achtige symptomen veroorzaken als je een gecompromitteerde lever of nieren hebt, maar een aantal van dezelfde geneesmiddelen kunnen dementie-achtige ontwenningsverschijnselen veroorzaken. Volgens de AARP, kan barbituraat of benzodiazepine vermindering delier (delirium) veroorzaken, die op dementie lijkt behalve met extra bewustzijn stoornissen. Als u barbituraten of benzodiazepinen, zoals Xanax, Valium en Librium neemt, hoeft u geen “cold turkey” te krijgen als je het gebruik stopt. Integendeel, wen jezelf geleidelijk af van deze medicijnen. Verlaag uw dosering geleidelijk om een delier of dementie-achtige symptomen te voorkomen.

Behandeling

Omdat dementie als gevolg van medicijnen vaak het gevolg is van problemen rond geneesmiddelen metabolisme, is het soms moeilijk te lokaliseren welke medicijnen bijdragen tot de dementie. Als u denkt dat de dementie van u of uw geliefde te wijten is aan medicijnen, overleg dan met uw arts over alle medicijnen die heeft ingenomen. Uw arts kan samen met u geneesmiddelen met bekende links naar dementie-achtige symptomen (bv anti-Parkinson medicijnen, antidepressiva of slaapmiddelen) stopzetten en op zoek gaan naar vervangende geneesmiddelen. Variëren in dosering kunnen ook dementie-achtige symptomen doen afnemen.

Uw arts kan met u ook onderzoeken of uw dementie al of niet het resultaat is van een meer ernstige aandoening, zoals de ziekte van Alzheimer, infectie, hersenaandoeningen of de ziekte van Creutzfeldt-Jakob.

Groepen geneesmiddelen die kunnen leiden tot dementie

De volgende groepen van geneesmiddelen veroorzaken soms dementie-achtige symptomen, vooral in samenhang met elkaar en bij mensen met verminderde lever- en nierfunctie.

# Antidepressiva (bijvoorbeeld Prozac, MAO-remmers)
# Antihistaminica (bijv desloratadine, Promethazine)
# Anti-Parkinson geneesmiddelen (bijv Carbidopa, Tolcapone, pramipexol)
# Anti-angst medicijnen (bijv Barbital, Valium, Xanax)
# Cardiovasculaire geneesmiddelen (bijv Bisoprolol, perindopril)
# Anti-epileptica (bv Propanal, Carbamaten)
# Corticosteroïden (zoals budesonide, betamethason)

Bron: http://www.whiteaeroltd.com/medicijnen-die-dementie-veroorzaken/

Geplaatst 26 mei 2018

Delier en Dementie: houd ze uit elkaar. Maar hoe? door Bram Hengeveld.

Ars GeriatriCare: Delier en Dementie: houd ze uit elkaar. Maar hoe? door Bram Hengeveld (artikel uit 2009, update 2014).

Het delier en dementie: je komt ze nogal eens tegen. Althans, je komt in de zorg nogal eens mensen tegen die het hebben. Op het eerste gezicht vertonen ze overeenkomsten, maar verschillend zijn ze zeker. In een artikel in Men in Nursing (Hills, 2008) dat ik al een tijdje klaar had liggen om over te bloggen wordt het een en ander duidelijk.

Dementia or delirium? Understand the difference

Het artikel begint al goed: wees gewaarschuwd! Het achterwege blijven van een juiste diagnose kan leiden tot verhoogde mortaliteit en morbiditeit. Gelukkig volgen in de pagina’s daarop de nodige handvatten om een en ander uit elkaar te houden. Allereest is het belangrijk, aldus mevr. Hills, om beide aandoeningen goed te kennen. Dementie kent een geleidelijk ziekteproces, dat zich in de loop van maanden en jaren ontvouwt en met name invloed heeft op het geheugen, inzicht, abstract denkvermogen, oriëntatie en taal. De drie belangrijkste vormen zijn de ziekte van Alzheimer, Lewy Body dementie en vasculaire dementie, waarvan de ziekte van Alzheimer de meest voorkomende is. Wat betreft de symptomen komen ze redelijk overeen. Interessant detail: de prevalentie van de ziekte van Alzheimer vertoont een verdubbeling voor iedere periode van vijf jaar in de leeftijd van 65 tot 85 jaar. In laatst genoemde leeftijdscategorie is de prevalentie ong. 30-40% Risicofactoren voor het ontwikkelen van de ziekte van Alzheimer zijn: doorgemaakt hersentrauma, roken, lage graad van opleiding en de leeftijd van de ouders op het moment van geboorte. (mijn ouders waren zo’n beetje 40 jaar toen ik geboren werd).

De eerste tekenen van dementie vertonen zich doorgaans op het vlak van geheugen. (briefjes! voor wie ‘Ik heb Alzheimer’ heeft gelezen). En, zoals onlangs te lezen viel in een AGC Hutspotpost, het loopvermogen blijkt ook een vroege indicator te zijn. Mensen met dementie krijgen moeite met het uitvoeren van taken op het werk, of hebben moeite met het uitoefenen van hobbies. Verdere progressie van de ziekte resulteert in het zichzelf herhalen in woorden en een verergerende afasie. Ook de oriëntatie in ruimte krijgt te lijden: autorijden wordt moeilijk en men is vaak dingen kwijt. In de latere stadia kunnen gedrags- en psychiatrische problematiek ook het toneel betreden.

diagnose van Alzheimer

Tot op heden is een definitieve vaststelling van de ziekte van Alzheimer pas mogelijk na de dood. (alhoewel ze vorderingen maken om dit eerder voor elkaar te krijgen). Ondertussen moeten we ons tevreden stellen met een multidisciplinaire benadering, waarin door een team van professionals op basis van testen en onderzoek een diagnose wordt gesteld. Instrumenten die daarbij gebruikt worden zijn bijvoorbeeld een MMSE, of het tekenen van een klok: laat de persoon die verdacht wordt van dementie een klok tekenen waarop een specifieke tijd wordt weergegeven en daarna een voorgetekende klok na tekenen. Hoe ‘beter’ de klok is, hoe kleiner het cognitieve verval. Belangrijk is dat er onderzoeken worden gedaan om andere oorzaken van symptomen uit te sluiten, zoals bijv. medicijngebruik. Ook is het stellen van de diagnose dementie gedurende of vlak na het doormaken van een delier problematisch; er dient een minimale periode van zes deliervrije weken te zijn voor men dementie zou kunnen diagnosticeren.

Behandeling

Ook op het gebied van behandeling van Alzheimer tast men op veel vlakken nog in het duister. Alzheimer is niet te genezen en farmacologische behandeling staat in de kinderschoenen. Er zijn enkele middelen waarvan men verwacht dat ze het proces vertragen, maar effecten op de lange termijn zijn niet bewezen. Behandeling met bijv. anti-psychotica komt ook voor, maar kent bij mensen met Alzheimer verhoogde kansen op extrapiramidale symptomen. DrShock heeft nog enkele andere bijwerkingen van anti-psychotica beblogd.

Wat is een delier?

In tegenstelling tot dementie, dat gekenmerkt wordt door een geleidelijk verergeren van symptomen, wordt het delier omschreven als:

[…] an acute state of mental confusion resulting in impairment in cognition and behavior as manifested by fluctuating levels of alertness and attention along with sleep-wake cycle disturbances and emotional lability […]

Oftewel: het plotseling opzetten van verwarring resulterend in cognitieve beperkingen en gedragsproblematiek zoals wisselende alertheid en aandacht en verstoringen van het slaap-waakritme. Hill duidt aan dat gemiddeld 10-30% van de gevallen kan worden behandeld, als men snel genoeg tot een diagnose kan komen. Ze geeft tevens aan dat het delier nogal eens voorkomt: 6 – 30% van de in een ziekenhuis opgenomen personen maakt een delier door. Voor ouderen is het helemaal kwaad kersen eten, 10 – 40% zou een delier doormaken tijdens opname in het ziekenhuis en nog eens 25 – 60% na de opname. Mortaliteitscijfers zijn weinig positief: tot 65% wanneer het delier niet juist wordt onderkend… Complicaties ten gevolge van een delier (zoals het uittrekken van infuuslijnen of catheters) kunnen zorgen voor een verlengde opname en verhoogde mortaliteit.

Het delier wordt gekenmerkt door cognitieve en gedragsproblemen, waardoor men bijvoorbeeld moeite heeft met het in zich opnemen en begrijpen van de omgeving. Vaak is er ook sprake van concentratiestoornissen, problemen met het kortetermijnsgeheugen, desoriëntatie en taalproblemen. Hallucinaties, paranoia en illusionaire gedachten komen ook nogal eens om de hoek kijken.

Hills geeft aan dat het delier in twee subtypen is in te delen, gebaseerd op psychomotorische activiteit en mate van opwinding. Het eerste type is het hyperactieve delier, dat vaak in verband wordt gebracht met hallucinaties, wanen, desoriëntatie en agitatie. Het tweede type is het hypoactieve delier, waarbij de delirante persoon verminderd alert is of lethargisch. Om het makkelijk te maken kunnen de twee typen natuurlijk ook gemengd voorkomen in één persoon.

Risicofactoren voor het delier

De DSM-IV verdeelt de risicofactoren voor het optreden van een delier in vier groepen:

  • Aanwezigheid van medische aandoening
  • Middelenmisbruik of ontwenning
  • Multiple oorzaken
  • Onbekende oorzaken

Mensen met bijv. COPD, hoge bloeddruk en CVA hebben een verhoogd risico op het ontwikkelen van een delier, maar ook een aanwezige infectie, pijn, botbreuken en zuurstoftekort (hypoxie) verhoogt dit risico. Psychotropische medicamenten kunnen de kans op een delier met een factor 3 – 11 verhogen! In het artikel wordt een lijst gegeven met ‘risicomiddelen’: propanolol, metoprolol, verapamil, levodopa, amitriptyline, fluoxetine, haloperidol, diazepam en lorazepam om enkele bekende pillen en poeders te noemen.

[update 30-5-2014] In de in 2013 verschenen richtlijn delier Volwassenen van de Nederlandse Vereniging voor Klinische Geriatrie wordt na literatuuronderzoek de volgende conclusie getrokken over predisponerende factoren:

Risicofactoren voor het optreden van een delier tijdens ziekenhuisopname zijn:
– leeftijd boven de 65 jaar;
– cognitieve stoornis of dementie;
– ernst van de ziekte;
– (heup)fractuur bij opname;
– visusstoornis;
– infectie;
– fixatie.

Met toenemende leeftijd duurt een delier langer en is het beloop ernstiger.

Andere factoren die samenhangen met een ernstiger beloop van het delier zijn:
– ICU opname;
– kamerwisselingen tijdens ziekenhuisverblijf;
– afwezigheid van klok, kalender, leesbril of familie.

Er zijn geen aanwijzingen dat risicofactoren voor een delier bij een patiënt in de langdurige zorg duidelijk anders zijn dan in het algemeen ziekenhuis.

De gegevens over de effecten van geneesmiddelen op het voorkomen van delier zijn van beperkte kwaliteit en omvang. Er zijn wel enige aanwijzingen dat het
gebruik van lorazepam, opioiden en meperidine leidt tot een verhoogde kans op een delier.

Voor deze factoren is een lage bewijskracht. De volgende aanbeveling wordt gedaan:

Documenteer bij iedere opname de volgende factoren in het patiëntendossier: leeftijd, acute opname-indicatie, medicatiegebruik, infectie, fixatie, cognitieve stoornissen of dementie, ernst van de ziekte, visusstoornis.

Diagnose van het delier

Het vaststellen van de aanwezigheid van een delier is moeilijk. Hills geeft aan dat grondig lichamelijk onderzoek belangrijk is. Maar ook de aanwezigheid van pijn, of afwezigheid van pijnbehandeling is een belangrijke factor, evenals medicamenteuze behandelingen die de persoon in kwestie ondergaat. Maar ook bepaalde omgevingen kunnen funest zijn: zo kan de Intensive Care wat teveel van het goede zijn. Met name ouderen kunnen overprikkeld raken door alle alarmen, lampjes en bedrijvigheid en problemen ontwikkelen in het slaap-waakritme met een delier als gevolg (‘IC psychose’). Ook kan het uit het dagelijks ritme gerukt worden door een ziekenhuis opname funest zijn voor ouderen: het Sundown syndroom wordt genoemd (nog nooit van gehoord), waarbij agitatie en verwarring met name gedurende de nachtelijke uren optreden.

Voor de vaststelling van een delier is men ook aangewezen op fysiologisch onderzoek (Vit B12 niv., foliumzuur, bloedgassen etc.) en bijvoorbeeld MRI of CT scans als voorgaande onderzoeken niets opleveren. Hills meldt een batterij aan meetinstrumenten voor de vaststelling van het delier, zoals de Clinical Assessment of Confusion, de Confusion Rating Scale en de Confusion Assessment Method. Laatstgenoemde bestaat uit 11 aspecten waaronder plotseling opkomen, aandacht, coherent denkvermogen, desoriëntatie en een veranderd slaap-waakritme. Overigens valt op te merken dat de Richtlijn Delier uit 2005 van het NVVP weinig positief is over deze instrumenten, zie pag. 25-30 van de Richtlijn:

“De werkgroep acht het gebruik van instrumenten voor screening, diagnostiek en ernstmeting in de dagelijkse praktijk niet noodzakelijk.” (p. 30)

[update 30-5-2014]: In de in 2013 verschenenrichtlijn delier Volwassenen van de Nederlandse Vereniging voor Klinische Geriatrie wordt na literatuur onderzoek de volgende aanbeveling gedaan:

beoordelen van de potentiële aanwezigheid van een delier is onderdeel van de geboden basiszorg, vergelijkbaar met het meten van bloeddruk, temperatuur en pols.

Bij aanwijzingen voor symptomen van een delier dient een lid van het behandelteam, vaak de verpleegkundige, een delier screeningsinstrument, bijvoorbeeld de DOSS, af te nemen om aard en ernst van de symptomen te kwalificeren en kwantificeren.

De DOSS (Delirium Observatie Screening Schaal) is o.a. via de VMS website te downloaden.

Behandeling van het delier

Ook bij de behandeling van het delier zijn verschillende opties aanwezig, met hun voors en tegens. Hoewel het vinden van de onderliggende reden voor het delier erg belangrijk is, kan het nodig zijn om eerst symptomen te bestrijden, om bijv. valgevaar te verminderen. Zorgen voor een prikkelarme omgeving waarin een duidelijke dagstructuur kan worden aangeboden kan bevorderend werken, evenals zorgdragen voor goedgedragen brillen en hoortoestellen. Invloed van familie wordt met enige argwaan bekeken. Volgens Hills kan het zowel positieve als negatieve gevolgen hebben voor de delirante persoon en is het een taak van verpleegkundigen om dit te bepalen. De familie kan ook zorgen voor enkele herkenbare materialen, zoals foto’s, zodat men zich wat minder ontheemd voelt.

Wat betreft de medicamenteuze behandeling geeft Hills aan dat een dubbelblind gerandomiseerd onderzoek [PubMed Link] uit 1996 heeft aangetoond dat haloperidol significante verbetering oplevert:

“Symptoms of delirium in medically hospitalized AIDS patients may be treated efficaciously with few side effects by using low-dose neuroleptics (haloperidol or chlorpromazine). Lorazepam alone appears to be ineffective and associated with treatment-limiting adverse effects.”

Overigens dient vermeld te worden dat de interventiegroepen in dit onderzoek niet ontzettend groot zijn en het onderzoek niet genoemd wordt in de hierboven vermelde Richtlijn Delirium van de NVVP.

Wanneer gebruik wordt gemaakt van anti-psychotica dient men echter zeer alert te zijn op de toestand van een patiënt, aangezien dergelijke middelen het QT interval kunnen verlengen, wat nare gevolgen kan hebben voor de rikketik: houd de ECG’s in de gaten! Maar ook de verpleegkundige moet in de gaten worden gehouden: het verplegen van delirante patiënten kan veeleisend en zwaar zijn. Zorg goed voor jezelf en neem tijdig afstand als de situatie te zwaar wordt. Moeilijk of zelfs agressief gedrag van een patiënt moet in de juiste context worden geplaatst, aangezien het niet om bewust of moedwillig gedrag gaat. Mijn eigen ervaring is dat dit gedrag voor mensen zelf ook erg confronterend is: ‘Ik was mezelf niet’. Schaamte en twijfel liggen op de loer.

Afsluitend een klein overzicht van de verschillen en overeenkomsten:

tabel: verschillen en overeenkomsten delier en dementie. Naar: Hills, 2008 p. 16

Ervaringen met een delier of dementie kunnen natuurlijk in een reactie worden achtergelaten!

Hills, T. (2008). dementia of delirium? Understand the difference. Men in Nursing. june 2008 14-21 [PDF]

Bron: https://geriatricare.wordpress.com/2009/04/22/delier-en-dementie-houd-ze-uit-elkaar-maar-hoe/

Lees ook:

Vijf verschillen tussen een delier en dementie…

https://www.nursing.nl/vijf-verschillen-tussen-een-delier-en-dementie-1716794w/

Geplaatst 26 mei 2018

Het beschadigde brein: dementie door medicijngebruik.

Als er op veel te jonge leeftijd de ziekte van Alzheimer wordt vastgesteld…

…dan ga je op zoek waarom mensen ook op ‘jongere’ leeftijd dementie en Alzheimer kunnen krijgen.
Bewustwording van medicijngebruik is nodig, zowel bij de gebruikers ervan als bij de artsen en apothekers die deze middelen verstrekken.

Een van de meest duidelijke en wetenschappelijk onderbouwde artikelen in het Nederlands die ik tegenkwam is het onderstaande.

Het beschadigde brein: dementie door medicijngebruik.

Uit nieuw onderzoek (uit 2009 – red.) blijkt dat alle vormen van dementie wel eens grotendeels veroorzaakt kunnen zijn door medicijnen. En dan vooral de middelen die we slikken als we ouder worden.

Samenvatting:

Een arts heeft alarm geslagen over het grote aantal medicijnen dat dementie kan veroorzaken.

Lynn Mc Taggart schrijft in januari 2011 hierover: “Heel af en toe ontmoet ik een arts die wel bereid is de gezworen stilte te doorbreken over de schade die medische middelen kunnen aanrichten. Momenteel is mijn held op dit vlak de Amerikaanse psychiater Grace E. Jackson met haar verfrissende maar ook uiterst getergde kijk op de psychiatrische en de meeste andere vormen van farmacologische geneeskunde. Jackson was zelfs dermate verbolgen over de huidige stand van zaken, dat ze zich gedwongen zag haar eigen alarmerende boek uit te geven genaamd Drug-Induced Dementia, waarin pijnlijk accuraat alle wetenschappelijke bewijs is gedocumenteerd dat de moderne geneeskunde de belangrijkste boosdoener is achter alle vormen van dementie, een van de ernstigste epidemische aandoeningen van deze tijd.”

Het artikel:

We leven dan wel langer en gezonder dan ooit, maar zijn we ons dat nog bewust tegen de tijd dat we onze ‘gouden jaren’ bereiken? Dementie in allerlei vormen, waaronder ook de ziekte van Alzheimer, is een epidemie geworden en komt nu bijna even vaak voor als de belangrijkste doodsoorzaken zoals kanker en hart- en vaatziekten. Ter vergelijking: zeven miljoen Amerikanen boven de 65 lijden momenteel aan dementie; aan kanker is dat in alle leeftijdgroepen tezamen 10 miljoen. Bovendien zijn die dementiecijfers sterk stijgende. Voorspeld wordt dat het vóórkomen van de ziekte binnen de komende 40 jaar onder ouderen zal verviervoudigen en in alle leeftijdgroepen zal toenemen.
De ruwe cijfers laten echter het meest verraderlijke aspect van de ziekte niet zien, namelijk dat de kans hierop per 10 jaar sterk toeneemt. Volgens een onderzoek naar de incidentie in de loop van de tijd, verdubbelt de kans op dementie elke vijf jaar vanaf de 60-jarige leeftijd. Dat betekent dat tegen de tijd dat u in de tachtig bent een op de vier mensen in die leeftijdgroep aan dementie lijdt. Wordt u negentig dan is dat zelfs een op de drie (1).

Dementie en medicijnen
Een van de oorzaken van deze hoge prevalentie ligt in het brede gebruik van de term. Vrijwel iedere vorm van cognitieve achteruitgang wordt nu dementie genoemd. Hieronder valt geheugenverlies, afname van het vermogen tot plannen, oordelen en logisch denken en verslechtering van de normale denkprocessen.
Het is echter de moderne geneeskunde die de meeste blaam treft voor deze mentale aftakeling bij ouderen. Hoewel ze qua leeftijd slechts een zevende deel van de bevolking uitmaken, slikken 65-plussers een derde deel van alle voorgeschreven geneesmiddelen − en meestal een cocktail daarvan. De doorsnee oudere gebruikt zes medicijnen tegelijkertijd en veel daarvan hebben invloed op de hersenen.
Het bewijs groeit dat een grote groep geneesmiddelen voor andere aandoeningen, zoals een te hoog cholesterol, depressie, ontstekingen, slaapstoornissen, angst, hartaandoeningen en artritis − kortom, de meeste middelen die we voorgeschreven krijgen als we ouder worden − allemaal tot dementie kunnen leiden.
Veel van die medicijnen brengen daadwerkelijk schade toe aan de hersenstructuur, bijvoorbeeld doordat ze het hersenvolume doen krimpen en cruciale vetstructuren van de hersencellen vernietigen, waardoor er abnormale weefselophoping ontstaat in belangrijke hersenstructuren.
Vanwege het feit dat zo’n 90 procent van de Amerikanen vanaf hun vijftigste regelmatig ten minste één pil slikken en een derde van hen zelfs vijf of meer is het niet denkbeeldig dat dementie een ziekte zou zijn die door medicijnen wordt uitgelokt. Tot deze rampzalige conclusie komt de Amerikaanse psychiater Grace E. Jackson in haar briljante zelf gepubliceerde onderzoek. Volgens haar is dementie in veel gevallen een gevolg van medicijnen (2). Van de 36 miljoen Amerikanen die momenteel bijvoorbeeld statinen gebruiken zouden naar schatting 162.000 ernstige cognitieve aftakeling hierdoor ondervinden.

Echte dementie
Hoewel de term vaak als een verzamelnaam fungeert kan echte dementie worden gedefinieerd als een aandoening waarbij een waarneembare afwijking bestaat aan onder meer neuronen of gliacellen. Op basis daarvan kan men vier typen van echte dementie onderscheiden:

  • Lewy body dementie. Hierbij hebben patiënten bewegingsafwijkingen zoals bij de ziekte van Parkinson. Daarbij is er abnormale afzetting van Lewy body eiwitten, die hun naam ontlenen aan de Duitse neuroloog die deze het eerst ontdekte te midden van de hersenneuronen;
  • vasculaire dementie, waarbij de bloedtoevoer is afgesneden of onderbroken, doorgaans als gevolg van kleine of grotere beroerten, waardoor neuronen afsterven;
  • frontotemporale dementie, die meestal wordt gezien bij patiënten onder de 65. Hierbij slinken de frontale of temporale hersenlobben (waaronder de hippocampus); en ten slotte
  • de ziekte van Alzheimer. Volgens Jackson hebben alle alzheimerpatiënten de volgende drie specifieke afwijkingen gemeen.
  1. Seniele plaques, abnormale samenklonteringen van amyloïd en andere soorten eiwit die buiten de cellen in de grijze stof van de hersenen ontstaan.
  2. Neurofibrillaire knopen (of ‘tangles’), abnormale, onontwarbare kluwens vezels in de zenuwcellen van de hersenen die voornamelijk bestaan uit tau-proteïne. Dit belemmert de aanmaak van tubuline, een eiwit dat essentieel is voor gezond zenuwbindweefsel. Als gevolg daarvan worden de boodschappen in de hersenen niet goed meer doorgegeven.
  3. Granulovacuolaire degeneratie (GVD), waarbij neuronen in het brein abnormale ‘holtes’ (vacuolen) hebben die een klein compact eiwit bevatten.

Kip of ei
Het probleem is dat onderzoekers het maar niet eens kunnen worden over de vraag of deze karakteristieke kenmerken oorzaak of gevolg zijn van een abnormaal verlopend proces in het lichaam. Onderzoek naar het effect van aluminium en kwik op de hersenen doet vermoeden dat ze eerder het gevolg van blootstelling aan gifstoffen zijn dan de werkelijke oorzaak van dementie. In laboratoriumonderzoek met menselijke hersencellen bleken minuscule doseringen kwik dezelfde effecten te hebben als die bij Alzheimer worden gezien (3).
In een ander, dierexperimenteel onderzoek voerden professor in de medische biochemie Boyd Hayley en zijn collega’s van de University of Kentucky aluminium aan ratten. Daarbij zagen ze geen verandering van het gehalte aan tubuline-eiwit. Kregen de ratten echter kwik dan vertoonden ze een verlaagd tubulinegehalte dat leek op dat bij typische alzheimerpatiënten. Bovendien zijn sommige onderzoekers van mening dat de vacuolen bij GVD gevuld zijn met gifstoffen zoals aluminium; de zenuwcel lijkt het gif in te kapselen om de rest van het brein gezond te houden (4).
In onderzoek van de universiteit van Pittsburgh werd een vetbindende stof genaamd ‘apolipoproteïne D’ (of apoD in medisch jargon) in de hersenplaques bij alzheimerpatiënten aangetroffen. ApoD is echter ook te vinden bij allerlei andere aandoeningen en veel onderzoek bij mens en dier heeft uitgewezen dat antipsychotische medicijnen de productie van apoD stimuleren. Bovendien hebben wetenschappers dit type lipoproteïne na een letsel in vet- en hersencellen gevonden, waaruit valt af te leiden dat het een actieve rol speelt bij celvernieuwing en -herstel.
Niettemin suggereren de conclusies in het algemeen dat niet een natuurlijke cellulaire degeneratie, maar eerder vergiftiging – wat een vorm van schade aan de hersenen is – de oorzaak is van dementie.

Antidepressiva
Het staat buiten kijf dat sommige medicijnen schade toebrengen aan de hersenstructuur en daardoor de werking aantasten. Tot de schadelijkste behoren de antidepressiva, die specifiek op de witte stof van de hersenen blijken aan te grijpen.
De witte stof is het hersengedeelte dat bundels zenuwen omvat omgeven door myeline, een witte vettige substantie die een isolerende laag om elke zenuwvezel vormt. Aangenomen wordt dat door deze neurale bundels boodschappen binnen het zenuwstelsel worden doorgeven tussen de verschillende gebieden in de grijze stof, die uit zenuwcellen zonder myeline bestaat.
De witte stof kan men dus vergelijken met een telefoonnetwerk dat zorgt voor de snelle doorgave van zenuwimpulsen en de communicatie tussen cellen. Een natuurlijk aspect van de veroudering is het verlies van deze ‘neurale verbindingen’. In zijn jeugd begint ieder van ons met zo’n 176.000 km witte stof, maar elke tien jaar verliezen we daar ongeveer tien procent van.
Duidelijk is echter dat antidepressiva dit proces versnellen, zoals in 2008 bleek uit de publicatie van een tien jaar durend onderzoek van het Duke University Medical Center in Durham (North Carolina). Daarin hadden meer dan 1800 patiënten in twee periodes een MRI scan ondergaan. De eerste periode was tussen 1991 en 1994 en de tweede tussen 1997 en 1999. De auteurs vergeleken de scans van 163 patiënten die tussen de eerste en de tweede scan antidepressiva waren gaan slikken met die van patiënten die een dergelijk medicijn niet gebruikt hadden.

Zo goed als elke ziekte – diabetes, beroerte, hartaanval, hoge bloeddruk – kwam in beide groepen even vaak voor, met uitzondering van één. Bij degenen die antidepressiva slikten waren meer ‘helderwitte plekken’ op de MRI te zien. Dit is kenmerkend voor schade aan bloedvaten, verminderde bloeddoorstroming, demyelinisatie (achteruitgang van het myeline omhulsel van de zenuwcellen), aantasting van de bloed-hersenbarrière en zelfs schade aan de grijze stof van de hersenen (5).
Bij 36 procent van degenen die dergelijke middelen namen werd schade aan de witte stof aangetoond; bij degenen die in geen tien jaar medicijnen hadden gebruikt was dat 27 procent. Bovendien bleken alle typen antidepressiva, zowel van de oude als de nieuwe generatie, de achteruitgang te versnellen. Hoewel de tricyclische antidepressiva van het oude type het schadelijkst waren, werd dit effect ook gezien bij alle serotonine heropnameremmers, de nieuwe generatie. In totaal bleek bij 60 procent van de patiënten die een van beide soorten gebruikten meer schade aan de witte stof op te treden dan op grond van de leeftijd verwacht mocht worden.

Antidepressiva lijken ook de hippocampus te doen krimpen. Dit is een deel van het limbisch systeem van de hersenen dat is betrokken bij het lange-termijngeheugen, de ruimtelijke oriëntatie, het leren en de stemming. Er bestaat gedegen wetenschappelijk bewijs dat patiënten die chronisch antidepressiva gebruiken, met name SSRI’s – selectieve serotonine heropnameremmers – zoals Seroxat (paroxetine) en Zoloft (sertraline), een kleinere hippocampusstructuur hebben dan controlepersonen.
In een buitengewoon boeiende studie werd de hippocampus van chronisch depressieve patiënten die langdurig medicatie gebruikten vergeleken met die van twee andere patiëntengroepen: een groep die onlangs als zodanig was gediagnosticeerd en nog geen medicijnen nam en een niet-depressieve controlegroep. Er bleek geen verschil in hersenomvang tussen de recent gediagnosticeerden en de gezonde controlepersonen, terwijl de groep die al langere tijd medicatie nam een hippocampus had die gemiddeld 12 procent kleiner was (6). Het belang van deze studie is dat hieruit blijkt dat het de medicatie is waardoor het brein krimpt en niet de depressie zelf.

Ook autopsie bij overledenen heeft hersenschade aangetoond bij lange-termijngebruikers van antidepressiva. In een Nederlands onderzoek van overledenen die deze middelen hadden gebruikt was bij 73 procent celdood (apoptose) in de hersenen aanwijsbaar. Na langdurig gebruik van steroïden was dat bij 33 procent het geval, en slechts bij 6 procent van de gezonde controlepersonen (7).
Daarnaast hebben ook epidemiologische studies aangetoond dat dementie vaker voorkomt in groepen gebruikers van antidepressiva. In een geruchtmakend onderzoek onder bijna een derde deel van de totale Deense bevolking onderzochten wetenschappers in Kopenhagen patiënten boven de veertig die antidepressiva hadden geslikt, zelfs al was dat maar één keer. Daaruit bleek dat het risico op dementie twee- tot vijfmaal hoger was bij de gebruikers dan bij de niet-gebruikers (8). Jackson gaat er echter van uit dat dit onderzoek het risico onderschat kan hebben omdat een vijfde deel van de antidepressivagebruikers in de follow-up periode overleed.

Statinen
Statinen (of ‘cholesterolsyntheseremmers’), de cholesterolverlagende ‘wonderpillen’, lijken ook een versnelde mentale achteruitgang met zich mee te brengen. De ironie van het geval wil dat de geneeskunde in de veronderstelling verkeerde dat cholesterolverlaging bij ouderen vooral goed voor de hersenen was (zie kader 1) en dat statinen juist Alzheimer konden voorkomen.
Het klopt dat statinen de bloed-hersenbarrière kunnen passeren en het cholesterolmetabolisme in de hersenen kunnen veranderen, maar dat heeft geen invloed op de ziekte van Alzheimer. Eerder dit jaar gaven wetenschappers van Harvard University in samenwerking met een aantal andere onderzoekscentra in de VS, Duitsland en Spanje 12 weken lang statinen aan patiënten met een milde vorm van Alzheimer of gering geheugenverlies. In de loop van deze studie vonden ze een ‘bescheiden maar significante’ remming van de biosynthese van cholesterol in de hersenen. Maar hoewel de medicijnen de hoeveelheid cholesterol in het brein verlaagden had dit geen enkel positief effect op de ziekte van Alzheimer (9).

Uiteindelijk werd het gebrek aan effectiviteit van statinen voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer vorig jaar vastgesteld toen twee onderzoekers onafhankelijk van elkaar twee grootschalige gerandomiseerde onderzoeken analyseerden die in totaal 26.340 patiënten omvatten en plaatsvonden in het kader van de HPS 2000 en PROSPER 2002 studies. Bij de bespreking van hun bevindingen kwamen zij tot de conclusie dat statinen die later in het leven worden geslikt door personen met aanleg voor vaatproblemen geen effect hebben op het voorkómen van de ziekte van Alzheimer of dementie (10).
Integendeel, niet alleen zijn statinen niet bevorderlijk voor het geheugen en cognitief functioneren, ze kunnen juist abrupt en totaal geheugenverlies veroorzaken. Dit kwam aan het licht toen Duane Graveline, een chirurg bij de luchtmacht, totaal geheugenverlies kreeg toen hij voor het eerst atorvastatine (Lipitor) slikte. Toen zijn huisarts, dr. Jay S. Cohen dit voorval bij fabrikant Pfizer meldde kreeg hij klinisch onderzoeksmateriaal toegestuurd dat nog van vóór het op de markt brengen van deze pil stamde. Hieruit bleek dat 4,5 van elke 100 patiënten door dit medicijn ernstige cognitieve problemen kreeg. Dat varieerde van voorbijgaande geheugenverslechtering en geheugenuitval tot verlies van het korte-termijngeheugen. In eigen onderzoek had Pfizer vastgesteld dat sommige gebruikers concentratieproblemen kregen, last van abnormaal traag of moeizaam denken en verminderde mentale activiteit, intelligentie en oordeelsvermogen en zelfs van irrationele gedachten.

Graveline en Cohen deden vervolgens via internet een literatuursearch naar ernstige cognitieve problemen of geheugenverlies bij gebruik van Lipitor op Medwatch, de databank van de geneesmiddelentoezichthouder FDA (US Food and Drug Association) die bijwerkingen van medicijnen registreert. Zij vonden 662 meldingen, waaronder 399 gevallen van geheugenverlies en 236 gevallen van geheugenverslechtering. Ze ontdekten dat de meldingen in de loop van de tijd in aantal toenamen (11).

De informatie van MedWatch omvat naar men aanneemt slechts 2,5 tot 5 procent van alle bijwerkingen. De databank kent dus een aanzienlijke onderrapportage en de echte incidentie van geheugenproblemen door statinen ligt eerder in de buurt van minimaal 66.000 gevallen. Graveline en Cohen zijn er zelfs van overtuigd dat vrijwel elke gebruiker van dit middel in een of andere vorm cognitieve schade ondervindt, die zo gering kan zijn dat deze aanvankelijk niet wordt opgemerkt. Dit komt wellicht doordat alle statinen het Q10 gehalte verlagen, wat als essentieel wordt beschouwd voor een gezonde hersenwerking (zie aanvulling 2 onderaan dit artikel).

Het resultaat van de speurtocht van Graveline en Cohen wordt ondersteund door een meta-analyse van de Duke University in Durham die bij 60 patiënten geheugenverlies aantoonde dat aan statinen kon worden toegeschreven. De helft van de patiënten had cognitieve achteruitgang ervaren tijdens de eerste twee maanden statinegebruik; meer dan de helft daarvan vond dat hun geheugen was verbeterd zodra ze hiermee stopten. Bovendien kregen de vier die hierna weer met dit medicijn waren begonnen allemaal opnieuw geheugenproblemen.
Nog een nagel aan de doodskist van deze wonderpil was dat niet één experimenteel onderzoek enig bewijs opleverde voor een remmende werking van statinen op cognitieve achteruitgang (12).

Antipsychotica
Een andere boosdoener die dementie veroorzaakt is een brede klasse geneesmiddelen met de naam ‘antipsychotica’. De eerste zogeheten ‘neuroleptische’ medicijnen werden ontwikkeld in de jaren vijftig als verlichting voor patiënten die leden aan hallucinaties, paranoïde schizofrenie en andere psychosen. Helaas brachten ze ongewenste extrapiramidale effecten (op het motorisch systeem in de hersenen) met zich mee zoals tardieve diskynesie, dat gekenmerkt wordt door spierstijfheid, ‘tics’, tremor en andere onwillekeurige bewegingen.

Met de introductie van clozapine (Leponex) begon een volgende generatie neuroleptica, met middelen als olanzapine (Zyprexa), quetiapine (Seroquel) en risperidon (Risperdal). Deze kregen de naam ‘atypische antipsychotica’ om ze te onderscheiden van hun oudere en, naar men aannam, gevaarlijker verwanten. Deze medicijnen zouden de psychotische en antisociale aspecten van schizofrenie moeten onderdrukken, maar dan zonder alle extrapiramidale effecten (13).
Helaas heeft deze nieuwe generatie weer zijn eigen waslijst aan gevaarlijke, zelfs levensbedreigende bijwerkingen waaronder ernstige geestelijke aftakeling.

Het lijdt geen twijfel dat zogenaamde antipsychotische medicijnen de ontwikkeling van dementie kunnen versnellen (14). De ironie wil dat ze vaak juist worden gegeven om demente patiënten te kalmeren, terwijl blijkt dat ze het proces van cognitief verval juist versnellen en verergeren.
Het meest schokkende bewijs wordt geleverd door autopsiestudies waarin patiënten die wel en die geen antipsychotica hadden gebruikt met elkaar werden vergeleken. In een studie van het Wolfson Centre for Age-Related Diseases van het Londense King’s College bleken degenen die neuroleptica hadden gebruikt een 30 procent hogere dichtheid van amyloïde plaques te hebben en 65 tot 367 procent meer neurofibrillaire knopen (tangles) (15).

Bovendien waren in een soortgelijk Amerikaans onderzoek bij autopsie van 102 schizofrene patiënten tekenen van hersendegeneratie te zien die zouden kunnen wijzen op Alzheimer of een andere vorm van dementie. Deze waren aanwezig bij 74 procent van degenen die antipsychotische middelen hadden gebruikt, maar slechts bij 36 procent van de patiënten die waren overleden voordat deze middelen op de markt kwamen (16). Met andere woorden, antipsychotica verdubbelden de kans op dementie.
De meest fatale combinatie is een antidepressivum tezamen met een antipsychoticum. Dit blijkt het tempo waarmee dementie zich ontwikkelt te verviervoudigen (14).

Verder blijken alzheimerpatiënten die een antipsychoticum gebruiken – wat meestal een gebruikelijke manier is om ze rustig te houden – twee keer zo veel kans als normaal te hebben om te overlijden. In Groot Brittannië werd een groot onderzoek gehouden in verscheidene verpleeghuizen voor dementerenden, het eerste onafhankelijke onderzoek zonder sponsoring door de farmaceutische industrie. Daarin bleek minder dan de helft van de patiënten die antipsychotica gebruikten (46 procent) bij de follow-up na twee jaar nog in leven te zijn. Na drie jaar was dat in deze groep nog slechts 30 procent, terwijl dat in de placebogroep 59 procent bedroeg (17).

In een andere Britse studie, die zich richtte op zorgvoorzieningen in Noordoost Engeland, vergeleken de Londense onderzoekers de effectiviteit van het antipsychoticum quetiapine, de cholinesteraseremmer rivastigmine en een placebo voor het kalmeren van opgenomen dementiepatiënten. Daarbij was geen enkel onderscheid te zien tussen de actief behandelde patiënten en de groep die simpelweg een suikerpilletje kreeg, met deze uitzondering: de groep die quetiapine kreeg vertoonde significant meer cognitieve achteruitgang (18).

Volgens een onderzoek van de universiteit van Iowa kunnen door het gebruik van antipsychotica ook de frontale lobben van de hersenen krimpen en wel met 0,2 procent per jaar (19). In andere studies komt dit effect in meerdere hersengebieden ook naar voren bij gebruik van zowel het oudere haloperidol als het nieuwere olanzapine (19).

Wat nu aan het licht begint te komen is een duidelijke relatie tussen antipsychotische middelen en cognitieve achteruitgang. In een uiterst nauwkeurig Engels overzichtsonderzoek werd elk geregistreerd geval van dementie uit de jaren 1993-1994 onder de loep genomen. Daarbij werden van iedere patiënt de diagnose en de behandeling door de verschillende zorgverleners bestudeerd en werden verwanten van de patiënt geïnterviewd. Deze gegevens werden vervolgens vergeleken met een groep oudere controlepersonen woonachtig in zuidoost Londen. Van de geregistreerde dementiepatiënten had 13 procent een verleden van psychiatrische behandeling en het gebruik van psychiatrische medicatie in het verleden was drie- tot viermaal hoger bij degenen die dementie hadden gekregen (20).

Benzodiazepinen
Naast de belangrijkste antipsychotische middelen zijn kalmeringsmiddelen en slaappillen uit de groep van benzodiazepinen verantwoordelijk voor cognitieve achteruitgang. In een Argentijns onderzoek werd vastgesteld dat slaappillen, die in dat land vaak zonder recept verkrijgbaar zijn, een ernstige verslechtering van geheugen en cognitie en zelfs delirium met zich konden meebrengen (21).
Nieuwere studies onthulden dat deze bijwerking te maken heeft met hun effect op de gangliosiden in de hersenen. Deze vet en suiker bevattende moleculen maken een groot deel uit van de hersenlipiden en van de moleculen aan de oppervlakte van elke zenuwcel. Ze spelen een essentiële rol bij de regulering van de celgroei, het intact houden van het materiaal in de cellen, en het afweren van aanvallen door gifstoffen en bacteriën van buiten. Zonder deze gangliosiden verliezen we myeline en zelfs hele neuronen en kunnen we zelfs sterven.

Uit een reeks onderzoeken door het Institute for Medical Research in Belgrado in het voormalige Joegoslavië kwam naar voren dat hoge doses Valium (diazepam) binnen zes maanden in het cerebellum (de kleine hersenen) tot een gangliosidenverlies van 46 procent leidde. Omdat het hier onderzoek bij ratten betreft hoeft deze conclusie overigens niet voor mensen te gelden. Korte tijd nadat dit medicijn volledig was gestopt waren de hersenen van deze ratten nog niet terug op het oude peil (22).
Bij herhaling van dit onderzoek in 2002, nu vooral toegespitst op de effecten van dit middel op meerdere hersengebieden, vonden de onderzoekers een significante vermindering van gangliosiden in de hippocampus, de cerebrale cortex en het cerebellum. In andere gebieden vonden zij juist een toename van een bepaalde groep (de ‘eenvoudige’) gangliosiden (23). Deze verschijnselen zijn consistent met die van veel neurologische ziekten bij mensen, waaronder de ziekte van Alzheimer.

In een Brits onderzoek uit 1993 namen de onderzoekers CT (computertomografie) hersenscans af bij patiënten die al lange tijd benzodiazepinen slikten en vergeleken die met de scans van medicijnvrije controlepersonen. Op de scans was te zien dat de medicijngebruikers minder hersenweefsel hadden in hun frontale en occipitale (achterhoofds-) hersenkwabben en in de linker nucleus caudatus. Al deze gebieden zijn essentieel voor de cognitieve functies (24).

Momenteel worden alleen al in de Verenigde Staten zes miljoen patiënten behandeld voor dementie. Daarmee is een bedrag gemoeid van 90 miljard dollar (65 miljard euro), één derde van de totale uitgaven aan medische zorg. Dit betekent dat één procent van het gehele bruto binnenlands product van de VS wordt uitgegeven aan een aandoening die grotendeels door artsen zelf is veroorzaakt.
De geneeskunde heeft het punt bereikt waarop ze in haar eigen staart bijt: ze probeert met steeds meer medicijnen en therapieën een groot en kostbaar probleem op te lossen dat ze in eerste instantie zelf heeft gecreëerd. Ook al groeit het bewijs dat het kwik uit de amalgaam vullingen in ons gebit een van de meest toxische aanslagen op de hersenen oplevert, dit effect valt mogelijk in het niet bij de gevaren van de moderne medische benadering van normale veroudering.
Scherp van geest en alert blijven vereist een paar simpele leefregels: regelmatig bewegen, een volwaardige voeding met veel antioxidanten en de juiste vetten, aanhoudende hersentraining door bijvoorbeeld kruiswoordpuzzels of lezen, en bindingen in een sociaal netwerk.
Maar er is tegenwoordig een simpele leidraad aan toe te voegen: vermijd zoveel medicijnen als mogelijk is.

Aanvullingen artikel onder de noten

Lynne McTaggart

Noten:

1Alzheimer Dis Assoc Dis, 2003; 17: 63-67
2Jackson GE. Drug Induced Dementia, AuthorHouse, 2009
3J Neurochem, 2000; 74: 231-236
4 Am J Pathol, 1999; 155: 1163-1172
5Stroke, 2008; 39: 857-862
6Proc Natl Acad Sci USA, 2003; 100: 1387-1392
7Am J Pathol, 2001; 158: 453-468
8J Affect Disord, 2009; 117: 24-29
9Alzheimer Dis Assoc Disord, 13 mei 2010, doi: 10.1097/WAD.0b013e3181d61fea
10Cochrane Database Syst Rev, 2009; 2: CD003160
11Townsend Lett Docs, 2009; 311: 64-70
12Pharmacotherapy, 2003; 23: 871-880
13World J Biol Psychiatry, 2000; 1: 204-214
14J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2007; 78: 233-239
15Int J Geriatr Psychiatry, 2005; 20: 872-875
16Alzheimer Dis Assoc Disord, 1994; 8: 211-227
17Lancet Neurol, 2009; 8: 151-157; doi: 10.1016/S1474-4422(08)70295-3
18BMJ, 2005; 330: 874
19Arch Gen Psychiatry, 2003; 60: 585-594
20Age Ageing, 1998; 27: 181-188
21Vertex, 2001; 12: 272-275
22Physiol Res, 1999; 48: 143-148
23Neurol Sci, 2002; 23: 69-74
24Psychiatry Res, 1993; 48: 135-144

Waarom de hersenen vet nodig hebben
Hoewel de algemene opvatting binnen de geneeskunde was dat de hersenen worden bestuurd door neuronen (zenuwcellen), die neurotransmitters en elektrische signalen afgeven, heeft dit idee inmiddels plaatsgemaakt voor een meer holistische kijk. Die gaat uit van de gedachte dat het totale brein werkt via een web van activiteit tussen neuronen en vier soorten gliacellen. Gliacellen, die de neuronen omringen, houden deze op hun plaats, voorzien ze van voedingsstoffen, vernietigen ziekmakende stoffen of organismen en ruimen die uit de weg. Ze isoleren de neuronen van elkaar en regelen de overdracht van signalen. Een belangrijke rol van gliacellen is de vorming van myeline. Dit is de isolerende laag die elke uitloper van een zenuwcel omhult en die grotendeels uit lipide (vet-)weefsel bestaat.
Yeon-Kyun Shin, hoogleraar in de biofysica aan de Iowa State University, verklaarde publiekelijk dat een hoog cholesterol essentieel is voor een goede hersenfunctie, en dat een gebrek aan cholesterol het denkvermogen en de geheugenfunctie aantast.
‘Wie cholesterol aan de hersenen onthoudt treft hiermee direct de machinerie die de afgifte van neurotransmitters in gang zet. Neurotransmitters beïnvloeden het doorgeven van informatie en de geheugenfunctie, met andere woorden, ze bepalen hoe slim u bent en hoe goed u dingen kunt onthouden’, zo zei hij1.

1 Proc Natl Acad Sci USA, 2009; 106: 5141-5146

De rol van co-enzym Q10
Het is een bekend feit dat gebruikers van statinen co-enzym Q10 (CoQ10) verliezen; de mate waarin hangt samen met de dosis statine. Het medicijn blokkeert de productie van zowel cholesterol als CoQ10 door onderdrukking van de precursor van beide stoffen.
CoQ10 is onderdeel van chemische reacties, vooral van celenergieproductie en helpt de celmembranen meer weerbaar te maken tegen zuurstofschade. Q10 wordt in ruime mate aangetroffen in het hart, voornamelijk vanwege de enorme energiebehoefte van hartcellen.
Onderzoek heeft een verband aangetoond tussen gebrek aan dit enzym en hartfalen en verslechterde hartfunctie. Negen van de 15 gepubliceerde studies hebben bevestigd dat statinen CoQ10 significant verminderen1.
Tegenstanders van statinen zijn van mening dat het wijdverbreide gebruik heeft geleid tot een toename van ‘statine-cardiomyopathie’. Daarbij verliest het hart het vermogen om het bloed rond te pompen of is het hartritme verstoord, wat tot een onregelmatige hartslag leidt. De geneesmiddelenfabrikanten geven dit effect stilzwijgend toe, blijkens de productie van verscheidene medicijnen waarin een statine wordt gecombineerd met CoQ10.
Een minder bekend probleem bij het blokkeren van CoQ10 is het effect op het cognitief functioneren, zoals geheugenverlies en verward denken. Bij ouderen wordt dit bijna altijd afgedaan als leeftijdgebonden dementie, waarvoor dan weer een ander ‘wondermiddel’ nodig is.
Andere onderzoekers hebben ontdekt dat statinen de werking van celmitochondria, de energiecentrales van het lichaam, kunnen belemmeren en mutaties daarin veroorzaken. Een heel arsenaal aan neurodegeneratieve aandoeningen wordt aan gemuteerde of veranderde mitochondria toegeschreven.

1Arzneim Forsch, 1999; 49: 324-329

Andere medicijnen die u beter kunt vermijden
Het bewijs neemt toe dat u behalve de reeds genoemde middelen ook de hierna genoemde beter kunt vermijden.

  • Stimulerende middelen zoals methylfenidaat (Ritalin). Een groot aantal dierstudies bevat aanwijzingen dat alle amfetaminen onder meer leiden tot het krimpen van bepaalde hersengedeelten, degeneratie van dopaminecellen in de hersencellen veroorzaken en het overleven van neuronen in de hippocampus verminderen1.
  • Bètablokkers, calciumblokkers en ACE remmers en andere krachtige bloeddrukverlagers. Deze kunnen ook de bloedtoevoer naar de hersenen verlagen, met alle verschijnselen van Alzheimer als gevolg2.
  • Middelen tegen hartritmestoornissen. Deze worden voorgeschreven om het hartritme te normaliseren, maar kunnen ook tot dementie leiden.
  • Anticholinerge middelen. Een grote categorie medicijnen voor bijvoorbeeld aandoeningen van het maagdarmkanaal zoals diverticulitis en colitis ulcerosa, luchtwegaandoeningen zoals astma, en urogenitale problemen als blaasontsteking en prostatitis. Ook deze worden bij ouderen geassocieerd met cognitieve achteruitgang3.
  • Opioïden, die delirium kunnen veroorzaken4,5.
  • Niet-steroïdale ontstekingsremmers (NSAID’s). Aanvankelijk werd aangenomen dat deze een beschermende werking tegen de ziekte van Alzheimer zouden hebben. Inmiddels lijken de meeste van deze gangbare pijnstillers echter allerlei cognitieve veranderingen teweeg te kunnen brengen, van delirium (indomethacine en sulindac) tot geheugen- en concentratieproblemen (naproxen en ibuprofen)2.
  • Levodopa. Dit antiparkinsonmiddel geeft bij tot 60 procent van de gebruikers cognitieve bijwerkingen6.

Met dank aan Medisch Dossier, dec 2010-jan2011

Noten:

1Jackson GE. Drug-induced Dementia. AuthorHouse, 2009
2Drugs Aging, 1999; 15: 15-28
3Presentation at the American Academy of Neurology 60th Anniversary Annual Meeting in Chicago, IL, 17 april 2008
4Drugs Aging, 1993; 3: 349-357
5Postgrad Med J, 2004; 80: 388-393
6Clin Geriatr Med, 1998; 14: 101-127

Bron:
http://www.wijwordenwakker.org/nl/gezondheid/farmacie/p1355

Het gehele oorspronkelijke artikel is te bestellen via
http://medischdossier.org/archief/jaargang_12/nummer_11/

Geplaatst 21 mei 2018